Attenuation of contraction of isolated canine coronary arteries by enflurane and halothane

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Abstract
Contraction of vascular smooth muscle such as that existing in coronary arteries is regulated in part by Ca++ entry into cells via Ca++ channels. Volatile anaesthetics are known to attenuate agonist-induced coronary artery constriction. The purpose of this experiment was to determine if 1.5 MAC concentrations of halothane or enflurane attenuated contractions evoked by activation of one type of Ca++ channel —the potential operator channel. In the current experiment, potential operator channels were activated by depolarizing isolated canine coronary artery rings with high concentration of K+, causing Ca++ entry and vessel contraction. Rings without endothelium were suspended for isometric force measurement in organ chambers containing aerated Krebs-Ringer solution. Maximum response to Ca++ in rings depolarized with K+ was 120 ±5 per cent in untreated versus 101 ±3 per cent in rings treated with enflurane (P < 0.01). The maximum response was 123 ±6 per cent in untreated versus 111 ±5 per cent during halothane administration (P < 0.05). In contrast, nifedipine 10−9 M depressed maximum contractions from 114 ±5 per cent to 37 ±4 per cent (P < 0.01) and nifedipine 10−8 M depressed contractions to 30 ±4 per cent (P < 0.01). In a further series of experiments, sustained contractions were depressed by continued administration of the anaesthetics, indicating no loss of anaesthetic effect with time. The results indicate that 1.5 MAC halothane and enflurane attenuate contractions of canine coronary arteries evoked by depolarization and Ca++ entry through potential operated channels. However, neither halothane nor enflurane exhibited the marked depressant effect exerted by nifedipine. La réponse contractile des fibres musculaires lisses, comme celles qui existent au niveau des artères coronaires, est partiellement dépendante de l’entrée du calcium dans la cellule par des canaux calciques. Les anesthésiques volatils diminuent la contraction des fibres musculaires lisses vasculaires. Le but de cette étude était de vérifier si 1.5 MAC d’halothane ou d’enflurane atténue la réponse vasculaire suite à l’activation du canal calcique « potentiel dépendant ». Nous avons donc activé ce canal en dépolarisant des anneaux coronariens canins par une forte concentration de K+ extracellulaire, il s’en est suivi une entrée de Ca++ dans la cellule et une contraction. Nous avons préparé des anneaux coronariens canins sans endothelium et avons étudié leur réponse dans des chambres tissulaires contenant une solution oxygénée de Krebs-Ringer à 37° C. La réponse maximale au Ca++ des anneaux dépolarisés par te K+ fut 120 ±5 pour cent pour les anneaux contrôles versus 101 ±3 pour cent pour les anneaux traités à l’enflurane (P < 0,001). La réponse maximale fut de 123 ±6 pour cent pour les anneaux contrôles versus 111 ±5 pour cent après un traitement avec l’halothane (P < 0,05). Parcontre, la nifédipine à la concentrationde 10−9 M diminue la contraction de 114 ±5 pour cent à 37 ±4 pour cent (P < 0,01) et la nifédipine à la concentration de 10−8 M la réduit à 30 ±4 pour cent (P < 0,01). Dans une autre série d’expériences, la tension maximale induite par la dépolarisation fut atténuée par l’administration prolongée des aesthésiques. Ces résultats montrent que l’enflurane et l’halothane à la concentration de 1.5 MAC diminue légèrement la contraction induite par la dépolarisation membranaire et l’activation du canal calcique “ endothelium dépendant »; cet effet est cependant faible comparé à celui de la nifédipine, un antagoniste du calcium.