Histological Findings in Skeletal Muscles of Pigs with Different Stress Susceptibility*

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Abstract
Summary: A histological investigation of various skeletal muscles of 13 German Landrace and two Mangaliza pigs was conducted. The animals were tested by halothane and provided with venous indwelling catheters. They were stressed by either halothane or Myostress 3 to 7 days before slaughter. Results of halothane testing and activity of creatinekinase with and without stress were compared with the results of the histological investigations. German Landrace pigs showed varying degrees of stress susceptibility, while Mangaliza pigs can be classified as muscularly healthy. The pathogenesis of stress susceptibility is discussed on the basis of histological alterations. A latent hypoxia as manifested in oversized type II B fibres is central to the considerations, as it leads to lesions of membranes of the mitochondria and sarcoplasmic reticulum. As a result, rapid anaerobic glycolysis with increased lactate production and local lactate congestion may develop. Ultimately, necrosis of the muscle fibres occurs, which is a typical sign of stress susceptibility in pigs.Zusammenfassung: Histologische Befunde an der Skelettmuskulatur von unterschiedlich belastungsempfindlichen Schweinen: Verschiedene Skelettmuskeln von 13 Schweinen der Deutschen Landrasse und zwei Mangaliza‐Schweinen wurden histologisch befundet. Die halothangetesteten Tiere wurden mit Venendauerkathetern versehen und 3 bis 7 Tage vor der Schlachtung mit Halothan oder Myostress belastet. Die Ergebnisse der Halothantests und die Creatinkinase‐Aktivität mit und ohne Belastung werden mit dem Ergebnis der histologischen Untersuchung verglichen. Dabei zeigen die DL‐Schweine unterschiedliche Grade einer Belastungsempfindlichkeit, beide Mangaliza‐Schweine können als muskelgesund eingestuft werden. Anhand der histologischen Veränderungen, die eine Belastungsmyopathie belegen, wird die Pathogenese dieser Erkrankung diskutiert. Im Vordergrund steht eine latente Hypoxie der überdurchschnittlich großen Typ‐II B‐Fasern, die über eine Membranschädigung der Mitochondrien und L‐Tubuli eine überstürzte anaerobe Glykolyse mit vermehrter Laktatproduktion und lokalem Laktatstau auslöst.