Pulmonary embolism distribution to ventilated and unventilated lungs in the dog: A cause of hypoxaemia

To examine a possible mechanism which could cause arterial hypoxaemia following pulmonary embolism, we collapsed and did not ventilate one lung in each of eleven dogs, to produce hypoxic pulmonary vasoconstriction. In five dogs (Starch Group), \(Pa_{O_2 } \) fell from 10 to 7.7 kPa (76.2 to 58.4torr) as shunt fraction (Qs/Qt) rose from 19 to 31 percent. Mean pulmonary artery pressure (Ppa), \(Pa_{CO_2 } \) and Vd/Vt remained constant. Starch emboli (63-74 μ) were then injected. Ppa increased significantly and \(Pa_{O_2 } \) dropped further to 5 kPa (37.8 torr) as Qs/Qt rose to 57 per cent. Vd/Vt increased and \(Pa_{CO_2 } \) remained constant. Microscopic examination of the lungs showed that three times as many emboli went to the ventilated lung compared to the unventilated lung. Six dogs (Blood Clot Group) received⁵¹Cr labelled autologous blood clot. Changes after emboli in Ppâ, \(Pa_{O_2 } \) , Qs/Qt, \(Pa_{CO_2 } \) and Vd/Vt were similar to the results in the Starch group.¹²⁵I serum albumin was then injected and the dogs were sacrificed. The lungs were homogenized separately and the⁵¹Crand¹²⁵I counted. The^5lCr counts indicated 66 per cent of the blood clot emboli went to the ventilated lung. Following embolization, the¹²⁵I counts suggested a shift in perfusion to the unventilated lung. We conclude from these results that emboli are preferentially distributed to ventilated lung. After embolization Ppa increases. At least in this pulmonary embolism model the increased Ppa may overcome hypoxic pulmonary vasoconstriction, redistribute blood to non-ventilated lung and create arterial hypoxaemia. Dans le but ďétudier un mécanisme possible de ľhypoxémie artérielle lors de ľembolie pulmonaire, nous avons collabé unilatéralement sans le ventiler un poumon de façon à produire de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique sur onze chiens. Pour cinq animaux (groupe amidon) la \(Pa_{O_2 } \) est tombée de 10 à 7.7 kPa(72.2 à 58.4 torr) alors que le shunt (Qs/Qt) est passé de 19 à 31 pour cent. La pression moyenne de ľartère pulmonaire (Ppa), la \(Pa_{CO_2 } \) et le Vp/Vt sont demeurés constants. Des emboles ďamidon (63-74 μ) furent alors injectés. La Ppa s’accrut de façon significative et la \(Pa_{O_2 } \) chuta davantage à 5 kPa (37.8 torr) avec une augmentation du shunt à 57 pour cent. Le Vd/Vt s’éleva et la \(Pa_{CO_2 } \) demeura constante. Ľexamen microscopique des poumons a montré que trois fois plus ďemboles ont atteint le poumon ventilé comparativement au poumon collabé. Six chiens (groupe caillots sanguins) ont reçu des caillots de sang autologue marqués au^5lCr. Les changements après embolisation ont été les mêmes que pour le groupe amidon en ce qui concerne la Ppa, la \(Pa_{O_2 } \) , le Qs/Qt, la \(Pa_{CO_2 } \) et le Vd/Vt. De la sérum-albumine marquée (¹²⁵I) fut alors injectée et les chiens sacrifiés. On procéda par la suite à une homogénéisation séparée des poumons avec comptage du⁵¹Cr et du¹²⁵I. Le comptage du^l25I a montré que 66 pour cent des embolies par caillots se sont distribuées au poumon ventilé. Après embolisation, le compte du¹²⁵I laisse supposer un déplacement de la perfusion vers le poumon non ventilé. A partir de ces données, nous concluons que les embolies se sont distribués de façon préférentielle au poumon ventilé. Après embolisation, la pression moyenne de ľartère pulmonaire a montré une augmentation qui pourrait, du moins sur notre modèle, forcer la vasoconstriction hypoxique, redistribuer le sang au poumon non ventilé et ainsi causer de ľhypoxémie.