Sekretorische, nicht-pankreatische Phospholipase A2 bei schwerer Sepsis; Beziehung zu Endotoxin, Zytokinen und Thromboxan B2

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Abstract
Circulatory secretory non-pancreatic phospholipase A2 (snp-PLA2) was measured prospectively at the onset (day 0) of severe sepsis in 52 patients as well as on day 1 and 2 in 25 patients, in order to answer two questions: 1) does the snp-PLA2 plasma concentration differ according to the type and severity of infection? 2) what is the relation between snp-PLA2 and other mediators involved in severe sepsis, such as endotoxin, cytokines (TNFα, IL-1β, IL-6) and thromboxane B2 (the stable metabolite of thromboxane A2)? On day 0, the snp-PLA2 circulatory level was 78±17 nmol/min/ml in patients with severe sepsis as compared to 3.5±2 nmol/min/ml in 40 healthy volunteers. There was no statistical difference according to the outcome, the presence of shock, or the type of infection on day 0. However, snp-PLA2 remained elevated or even increased in patients who ultimately died, while it decreased in survivors (p=0.01 by ANOVA). The cytokine profiles during the 2-day follow-up were similar to that of snp-PLA2, but the differences were not statistically significant between survivors and non-survivors. No correlation was found between snp-PLA2 and other mediators for either initial or peak values. Die Spiegel sekretorischer, nicht pankreatischer Phospholipase A2 (snp-PLA2) im strömenden Blut wurden bei 52 Patienten zu Beginn (Tag 0) einer schweren Sepsis und bei 25 Personen auch an den Tagen 1 und 2 prospektiv bestimmt. Folgende Fragen sollten beant-wortet werden: 1. bestehen Unterschiede in den snp-PLA2-Plasmakonzentrationen in Bezug auf Art und Schweregrad der Infektion? 2. Welche Beziehungen sind zwischen snp-PLA2 und anderen an der Entwicklung der schweren Sepsis beteiligten Mediatoren wie Endotoxin, Zytokine (TNFalpha, IL-1β, IL-6) und Thromboxan B2 (dem stabilen Metaboliten von Thromboxan A2) zu finden? Am Tag 0 fanden sich im strömenden Blut snp-PLA2-Spiegel von 78±17 nmol/min/ml bei Patienten mit schwerer Sepsis und von 3,5±2 nmol/min/ml bei 40 gesunden freiwilligen Probanden. Bezogen auf das Vorliegen von Schock, die Art und den Ausgang der Infektion zeigten sich bei den am Tag 0 bestimmten Werten keine signifikanten Unterschiede. Patienten mit tödlichem Krankheitsverlauf wiesen jedoch im Verlauf der Erkrankung bleibend hohe oder noch weiter ansteigende snp-PLA2-Spiegel auf — bei den Patienten, die überlebten, nahmen die Spiegel ab (p=0,01, ANOVA). Die Zytokin-Profile hatten einen ähnlichen Verlauf wie anp-PLA2, zeigten jedoch keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Überlebenden und nicht Überlebenden. Initiale snp-PLA2-Werte und Spitzenspiegel standen nicht in Korrelation zu den anderen Mediatoren.