The vulnerability of peripheral nerves and the somatic toxin linkage in tick paralysis of chickens, caused byArgas (Persicargas) walkerae

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Abstract
Investigations on the impulse propagation and the pattern of amplitudes of toxically byArgas (Persicargas) walkerae larvae impaired peripheral nerves were carried out under oxygen saturated and anoxic conditions. It was demonstrated, that the maximum nerve conduction velocities of the isolated N. ischiadicus were slightly lowered in the first carbogenic and anoxic phase, in comparison with normal nerves. After the second incubation the conduction velocities were, however, almost the same or even higher. The survival times of the nerves after anoxic exposure, which were determined by the temporal persistence of the potentials, revealed that this neurophysiological parameter always resulted in a higher value for the damaged nerves after every two anoxic phases. The diseased nerves therefore tolerate anoxia longer and better than do healthy nerves in respect to their excitability and in their function of impulse propagation. From these in vitro investigations it is concluded that the noxious substance responsible for the paralysis is not cell-bound, but circulates humorally. The toxin possesses membranophilic properties, but its somatic linkage is very labile. In Untersuchungen über Erregungsleitung und Amplitudenmuster toxisch, durchArgas (Persicargas) walkerae-Larven geschädigter peripherer Nerven in Sauerstoff-gesättigtem und anoxischem Milieu konnte nachgewiesen werden, daß die maximalen Nervenleitungsgeschwindigkeiten des isolierten N. ischiadicus, im Vergleich mit normalen Nerven, in der ersten Carbogen-und Anoxiephase erniedrigt, in den Folgewerten dagegen fast gleich oder sogar höher sind. Die Überlebenszeiten der Nerven nach anoxischer Exposition, die durch die zeitliche Persistenz der Potentiale bestimmt wurden, ergaben für die geschädigten Nerven nach beiden Anoxiephasen stets einen höheren Wert. Nerven paretischer oder paralytischer Tiere tolerieren demnach in ihrer Erregbarkeit und Funktion der Impulspropagation eine Anoxie länger und besser. Aus diesen in vitro-Untersuchungen scheint die Schlußfolgerung berechtigt zu sein, daß die für die Paralyse verantwortliche Noxe nicht zellständig ist, sondern humoral zirkuliert. Das Toxin verfügt sicherlich über membranophile Eigenschaften, seine somatische Bindung ist jedoch sehr labil.

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