Intensification of ultraviolet-induced dermal damage by infrared radiation

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Abstract
Abnormal dermal deposition of elastic fibers is the earliest and most striking effect of prolonged sun exposure (solar elastosis). The hyperplastic fibers are usually ascribed to ultraviolet (UV) rays. Nonetheless, other portions of the solar spectrum may play contributing roles. Heat, for example, enhances experimental UV tumorigenesis. Heat induces erythema ab igne in which the structural alterations resemble those of actinically damaged skin, including the development of premaligant and malignant lesions. In regions of high insolation, infrared radiation (IR) is a constant companion of UV. To assess the role of IR in actinic damage to the dermis, albino guinea pigs were irradiated for 45 weeks with UV-B and UV-A, with and without IR. Control animals received IR only or no irradiation at all. Unirradiated dermis contains small amounts of elastic fibers in the upper dermis with greater depositions around follicles and sebaceous glands. After irradiation with UV, the fibers became more numerous, thicker, and more twisted; IR alone produced many fine, feathery fibers. The addition of IR to UV resulted in dense matlike elastic fiber depositions that exceeded what was observed with either irradiation alone. In combination or alone UV and IR radiation produced a large increase in ground substance, a finding also seen in actinically damaged human skin. Infrared radiation, in the physiologic range, though pleasant is not innocuous. Der früheste und auffälligste Effekt verstärkter Sonnenexposition ist eine abnormale Ablagerung elastischer Fasern in der Dermis. Die hyperplastischen Fasern werden gewöhnlich der Wirkung ultravioletter (UV) Strahlen zugeschrieben. Jedoch können auch andere Anteile des Sonnenspektrums bei deren Entstehung mitwirken. Hitze steigert z. B. die experimentelle UV-Tumorentstehung. Das Erythema ab igne, dessen strukturelle Veränderungen, einschließlich der Entwicklung prämaligner und maligner Läsionen, denen aktinisch geschädigter Haut ähneln, wird durch Hitze verursacht. Infrarotstrahlen (IR) sind konstante Begleiter des UV-Lichtes in Gebieten mit starker Sonnenbestrahlung. Um die Rolle von IR bei der Entstehung von aktinischer Schädigung zu untersuchen, wurden Meerschweinchen für 45 Wochen mit UV-A und UV-B, mit und ohne IR, bestrahlt. Eine Kontrollgruppe erhielt nur IR oder keine Bestrahlung. Unbestrahlte Dermis enthält in den oberen Anteilen geringe Mengen elastischer Fasern mit stärkeren Ablagerungen um die Follikel und Talgdrüsen. Nach UV-Bestrahlung wurden die Fasern zahlreicher, dicker und gewundener. IR alleine verursachte die Bildung vieler feiner, federnartiger Fasern. Die Hinzufügung von IR zu UV führte zur Bildung dichter, netzartiger, elastischer Fasern, die das übertraf, was nach Bestrahlung mit IR oder UV alleine beobachtet wurde. Sowohl die kombinierte als auch die einzelne Applikation von UV und IR erzeugte eine starke Vermehrung von Grundsubstanz, eine Beobachtung, die auch in aktinisch geschädigter menschlicher Haut gemacht wird. Infrarotstrahlung ist zwar in physiologischen Größenordnungen angenehm, jedoch nicht unschädlich.

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