Abstract
L'A. ha studiato l'attività citologica di 21 derivati dell'acridina sui meristemi radicali di bulbi di Allium Cepa. Dei composti studiati, 16 (formule in fig. 1) sono apparsi non mutageni, mentre nei rimanenti 5 (fig. 2) è stato possibile mettere in evidenza una più o meno intensa attività mutagena. E' stata confermata l'opinione, espressa dall'A. nel 1950, che l'introduzione di sostituenti—CH3O e/o—Cl (o—CN, come nel caso dei composti XXVI e XXVII) nella molecola dell'acridina distrugge completamente o quasi l'attività mutagena. Inoltre è stato notato che i composti XXVIII-XXXI mostrano un'attività minore dell'acridina: questa possiede una più ampia scala di concentrazioni ad « effetto fisiologico », più basse concentrazionilimite dell'effetto inibitore della mitosi e dell'effetto mutageno e una maggiore tossicità. L'andamento dell'effetto mutageno nei composti XXVIII-XXXII è perfettamente paragonabile a quello già noto per l'acridina e derivati (D'AMATO 1950 c), a parte la scarsa frequenza della « polverizzazione » cromosomica. Il ritrovamento di « pseudochiasmi » in assenza di « stickiness » è una conferma all'opinione—espressa dall'A. nel 1949 (cfr. 1950 a)—, che il pseudochiasma è una vera aberrazione cromosomica dovuta a rottura e fusione e permette di mantenere la sua interpretazione come configurazione dovuta alla fusione in un sol punto di 4 estremità cromatidiche rotte. L'alto rapporto percentuale fra anafasi a translocazioni e anafasi aberranti in molti trattamenti con i derivati XXVIII-XXXI indica che le estremità di rottura da essi prodotte vanno facilmente incontro a fusione, mentre le translocazioni prodotte possono manifestarsi all'anafase, a causa della scarsa frequenza di rotture per nucleo, che rende poco probabile una o più rotture fra il centromero e il punto di riunione nelle translocazioni: fatto, quest'ultimo, esaurientomente documentato (D'AMATO 1950 c; AVANZI 1950).