Components of respiratory depression after narcotic premedication in adolescents

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Abstract
The effects of narcotics on ventilatory control were assessed in 13 adolescents and young adults. Both a narcotic and narcotic-phenothiazine significantly depressed the CO2 response curve. Using an occlusion pressure technique (Pm100) to evaluate those neuromuscular processes that generate forces acting on the ventilatory pump, it was found that narcotic agents reduced neuromuscular drive. In most subjects, narcotics had an additional action that contributed to the overall ventilatory depression. Using carbon dioxide to vary neuromuscular drive before and after drug administration at constant levels of neuromuscular drive the drugs reduced tidal-volume responsiveness of the pump. We conclude that narcotics impair ventilation through a combination of two effects; first, reduced neuromuscular drive, most probably due to central depression, and second, increased impedance of the ventilatory pump, most probably due to a decrease in chest-wall compliance. Les effets des analgésiques morphiniques sur le contrôle ventilatoire furent évalués chez 13 adolescents et jeunes adultes. Un analgésique de même qu’un analgésique associé à une phénothiazine dépriment d’une façon significative la réponse au CO2 A l’aide d’une technique avec pression d’occlusion (Pb100 = Pression buccale) permettant d’évaluer les mécanismes neuromusculaires générateurs des forces opérant sur la pompe ventilatoire, on a trouvé que les agents analgésiques diminuent la fore neuromusculaire. Chez la plupart des sujets, les analgésiques ont une action additionnelle qui contribue à le dépression ventilatoire globale. En variant la CO2 pour faire varier la force neuromusculaire avant et après l’administration des drogues, on a trouvé qu’à des niveaux constants de force neuromusculaire, les narcotiques diminuaient le volume courant de la pompe ventilatoire. Nous concluons que les analgésiques modifient la ventilation de deux façons, à savoir une réduction de la force neuromusculaire probablement par dépression centrale et par une augmentation de l’impédance de la pompe ventilatoire, vraisemblablement due à une chute de la compliance thoracique.