Endokrinologische und morphologische Untersuchungen beim Maldescensus testis

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Abstract
Bestimmungen des basalen und LH-RH-stimulierten Luteinisierungshormons (LH) sowie hodenmorphologische Untersuchungen an Patienten mit operativ behandeltem (n = 112) und nicht behandeltem (n = 96) Hodenhochstand brachten folgende Ergebnisse: Patienten mit ein- oder beidseitigem Hodenhochstand sind wahrscheinlich der Form des primären, sekundären oder tertiären Hypogonadismus zuzurechnen. In einem hohen Prozentsatz sind Normabweichungen des basalen und stimulierten Serum-LH nachzuweisen. Die Testosteronwerte dieser Patienten liegen im Normbereich. Die schon im fehlliegenden Hoden präpuberaler Knaben nachweisbaren Keimgewebsschädigungen sind wahrscheinlich angeboren. Mit zunehmender Dauer der Fehlposition, besonders nach Pubertätsbeginn, vollzieht sich im dystopen Hoden eine zusätzliche, sekundäre Gewebedegeneration. Der schädigende Einfluß auf das Hodengewebe durch die Fehllage scheint sich hinsichtlich der späteren Fertilität vorwiegend erst mit dem Ende der Präpubertät zu vollziehen. Eine Abnahme der Spermatogonienzahl in den Tubuli dystoper Hoden während der ersten beiden Lebensjahre ist physiologisch und nicht als Ausdruck einer durch die Fehllage bedingten Gewebeschädigung zu deuten. Eine operative Verlagerung des dystopen Hodens in das Skrotum im ersten und zweiten Lebensjahr erscheint, besonders unter Berücksichtigung der erhöhten Gefahr der operativ bedingten Gewebetraumatisierung, nicht indiziert. Eine Schädigung des Keimgewebes in skrotalen Hoden durch den dystopen Hodenpartner beim einseitigen Hodenhochstand konnten wir nicht nachweisen. Der optimale Zeitpunkt für die Orchidopexie ist das dritte, vierte und fünfte Lebensjahr. Determination of the basal and LH-RH-stimulated luteinizing hormone (LH) levels as well as testicular morphology in patients with surgically treated (n = 112) and non-treated (n = 96) undescended testes gave the following results: Unilateral or bilateral undescended testes are probably a form of primary, secondary or tertiary hypogonadism. In a high percentage abnormal basal and stimulated serum-LH values can be demonstrated. The testosterone values are within normal limits. The gonadal tissue damage in the abnormally situated testes of prepubertal boys seems to be congenital. With increasing duration of the malposition, particularly after the onset of puberty, a secondary tissue degeneration in the dystopic testis occurs. The damaging influence on the testicular tissue caused by the abnormal position seems to take place mostly at the end of prepuberty. A decrease in the number of spermatogonia in the tubuli of dystopic testes during the first 2 years of life is physiological. A surgical repositioning of the dystopic testis into the scrotum within the first 2 years of life is not indicated. Damage of gonadal tissue in the scrotal testis caused by the dystopic testis in unilateral maldescent could not be demonstrated. The optimal space for orchidopexy is between the third and fifth year of life.

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