Wirkung der Linolsäurezufuhr auf die Konzentration der Linolsäure und ihrer Folgeprodukte in einzelnen Plasmalipiden beim Menschen

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Abstract
Die Anreicherung der Linolsäure in funktionell unterschiedlichen Plasmalipiden wurde untersucht. Sechs gesunde weibliche Versuchspersonen erhielten über jeweils zwei Wochen Formeldiäten (FD), die keine Arachidonsäure enthielten und eine tägliche Linolsäurezufuhr von 0% (FD0), 4% (FD4) oder 20% (FD20) der Nahrungsenergie erlaubten. Am Ende jeder Formeldiätperiode wurden die Fettsäuren in den Cholesterinestern (CE) und im Lecithin der HDL und LDL gemessen. Die Zunahme der Linolsäure war in den Cholesterinestern doppelt so hoch wie im Lecithin der LDL oder HDL. Beim Vergleich der FD0 mit FD20 fand sich eine Zunahme der Linolsäureanteile in den CE um 34%, dagegen im Lecithin der LDL und HDL nur um 15%. Die Ölsäure nahm unter diesen Vesuchsbedingungen ab, in den CE im Mittel um 17% und im Lecithin der LDL und HDL um 8%. Die aus Linolsäure gebildete Arachidonsäure nahm beim Vergleich der FD0 mit FD20 in den CE der LDL (−5%) und im Lecithin der HDL (−8%) ab, während im Lecithin der LDL (−1%) keine meßbare Änderung zu beobachten war. Die Untersuchungen zeigen, daß eine diätetische Linolsäurezufuhr vor allem in den CE der LDL und HDL zu einer Anreicherung dieser essentiellen Fettsäure führt. Dabei kommt es zu keinem meßbaren Anstieg der Arachidonsäure, welche im Körper aus Linolsäure gebildet werden kann. Vielmehr zeigt sich eine Abnahme der Arachidonsäure in den CE und im Lecithin der HDL, während im Lecithin der LDL der Arachidonsäureanteil unter den Versuchsbedingungen konstant blieb. Hieraus wird geschlossen, daß mehrfach ungesättigte Fettsäuren offensichtlich unterschiedlich in einzelnen Plasmalipiden angereichert werden können, obwohl ein Austausch und ein Transfer von Lipiden für die meisten Lipoproteinfraktionen nachgewiesen worden ist. Dietary linoleic acid enrichment in different plasma lipids was investigated in six healthy females. They were given formula diets (FD) containing no arachidonic acid, and providing a linoleic acid supply of 0% (FD0), 4% (FD4) or 20% (FD20) of total energy intake. At the end of each two weeks FD period fatty acid distribution was determined in cholesterol esters (CE) and in lecithin of LDL and HDL. The increase of linoleic acid in CE was twice that found in the lecithin of LDL and HDL. Comparing FD0 and FD20 the increase of linoleic acid in CE of LDL and HDL was 34%, and in lecithin 15%. Simultaneously oleic acid was lowered in CE (−17%) and in lecithin (−8%) of LDL and HDL. Comparing FD0 and FD20 arachidonic acid, which derives from linoleic acid, was lowered with increased linoleic acid intake in LDL-CE (−5%) and in HDL-lecithin (−8%), while no effect was found in LDL-lecithin. Our results demonstrate that dietary linoleic acid enrichment occurs preferentially in CE of LDL and HDL, but does not lead to an increase of arachidonic acid in plasma lipids. However, a decrease was found for arachidonic acid in HDL-lecithin, while in LDL-lecithin no effect could be observed. From this it is concluded that incorporation and metabolism of linoleic acid in different plasma lipids is not identical, although lipid exchange and lipid transfer have been shown for most lipoprotein fractions.