Amitriptyline, at a concentration of 10-5 M, inhibits the oxidative deamination of phenylethylamine, tyramine and tryptamine (by 40, 16, and 8 percent, respectively) by rat brain MAO. After the long term administration of amitriptyline, even at a dosage of 20 mg per kg body weight twice daily, there was no detectable influence on the biochemical properties of MAO. These findings indicate that the full anti-depressive effect, which only appears after the first 3 weeks of long term treatment, cannot be caused by the inhibition of MAO. Amitriptylin hemmt in vitro in einer Konzentration von 10-5 M die oxidative Desaminierung von Phenyläthylamin, Tyramin und Tryptamin durch die Monoaminoxidase des Rattenhirns zu 40, 16 bzw. 8 Prozent. Im Langzeitversuch (3 Wochen) konnte selbst nach einer Dosis von zwei mal 20 mg Amitriptylin/kg i.p. keine Beeinflussung der biochemischen Eigenschaften der Monoaminoxidase des Rattenhirns nachgewiesen werden. Diese Ergebnisse sprechen dafür, daß der antidepressive Effekt von Amitriptylin, der beim Menschen erst nach einer Latenzzeit von drei Wochen auftritt, nicht durch eine Hemmung der Monoaminoxidase verursacht wird.