Clinical and electrophysiological study of neuropathy after organophosphorus compounds poisoning

Publisher Website
Google Scholar
Abstract
Clinical and electrophysiological examinations were performed on 12 patients with toxic neuropathy following accidental ingestion of alcohol polluted by triorthocresyl phosphate (TOCP). Concurrent PNS and CNS lesions were found in all patients. Two to three months after ingestion, five of them showed prevalent signs of mixed, sensorimotor polyneuropathy, especially motor and distal, and the electrophysiological data pointed to the mixed process of axonal degeneration and secondary demyelination. In two of these five patients in whom examinations were repeated 13 years after TOCP ingestion, there was a marked clinical and electrophysiological improvement of signs of PNS lesions. Improvement of signs of CNS lesions was very poor even after 13 years. Signs of CNS lesions prevailed in the remaining seven patients. The clinical picture resembled that in amyotrophic lateral sclerosis and the electrophysiological data suggested a neuronal and axonal degeneration. Apart from the 12 cases of TOCP neuropathy, we also studied two cases of poisoning with organophosphorus insecticides, Dipterex and Divipan, in which a pure motor form of neuropathy was found. Zwölf mit Tri-ortho-cresyl Phosphate (TOCP) poluierten alkoholvergifteten Patienten wurden von uns 2–3 Monate nach der Vergiftung untersucht. Zwei dieser Patienten wurden auch 13 Jahre später nachuntersucht. Bei allen 12 Patienten haben wir eine gemischte Schädigung des PNS und ZNS gefunden. Aufgrund unserer klinischen und elektrophysiologischen Befunde haben wir die Patienten in zwei Gruppen der toxischen TOCP-Neuropathie geteilt: (a) Fünf Fälle mit einer distalen Polyneuropathie und mit einer deutlichen Verminderung der motorischen Leitungsgeschwindigkeit (MLG). Atrophien der kleinen Handmuskulatur und insbesondere der Muskulatur des Fußes und der anteroexternen Gruppe der Unterschenkelmuskulatur waren regelmäßig festzustellen. Diese Befunde könnten auf eine gemischte Schädigung (axonale Degeneration und sekundäre Demyelinisierung) hinweisen. Bei zwei Patienten, die 13 Jahre nach der TOCP-Vergiftung untersucht wurden, haben wir eine Verbesserung der klinischen und elektrophysiologischen Läsionen des PNS festgestellt. Im Gegenteil war der Regenerationsprozeß im ZNS bei diesen Patienten sehr schlecht. (b) Sieben Fälle mit besonders lebhaften Muskeldehnungsreflexen, mit verschwundenen oder verminderten Achillessehnenreflexen. Oft war bei dieser Gruppe auch eine Spastizität vorhanden, die von Pyramidenbahnzeichen begleitet war. Der Mittelwert der MLG lag in normalem Bereich. Die klinischen und elektrophysiologischen Befunde waren insgesamt denen der myatrophischen Lateralsklerose ähnlich. Unsere Ergebnisse stimmen mit den Vorstellungen überein, daß das TOCP primäre Störungen der motorischen Vorderhornzelle und Pyramidenbahn hervorruft. Als sekundäre Erscheinung werden dann auch Axone betroffen, insbesondere die langen Fasern und ihre terminalen Abschnitte. Eine rein motorische Form haben wir an zwei Patienten nach Vergiftung mit einigen organophosphorischen Insektiziden (Dipterex, Divipan) gefunden.