Unfavorable effects of ventricular pacing on myocardial energetics

The effects of ventricular pacing (90–330 beats/min) and atrial pacing (120–210 beats/min) on myocardial oxygen consumption $(M\dot VO_2 )$ and its hemodynamic determinants and on myocardial pumping efficiency were studied systematically on intact dogs. In six closed-chest experiments 158 steady states were analyzed. Myocardial blood flow was measured with a differential pressure sinus catheter, oxygen consumption (5–30 ml/min·100 g) was determined simultaneously by the Fick principle and the additive hemodynamic parameter E_t. Ventricular and atrial pacing were compared with both methods at identical heart rates. Additionally, the coincidence between both methods of determining $M\dot VO_2 $ overproportionally up to 50% in sinus rhythm with sympathetic stimulation (norepinephrine, atropine) within each experiment. Ventricular pacing increased $M\dot VO_2 $ overproportionally up to 50% in relation to the hemodynamic determinants. Consequently, myocardial pumping efficiency markedly decreased with increasing ventricular rate. The close relation between directly measured $M\dot VO_2 $ and E_t, found in previous studies, was maintained under sympathetic stimulation. Atrial pacing, as compared to ventricular pacing at identical rates, resulted in a decrease of $M\dot VO_2 $ up to 25% although the expected $m\dot VO_2 $ according to its hemodynamic determinants rather increased. The hemodynamic and metabolic mechanisms probably responsible for the energetic difference between ventricular and atrial pacing at equal heart rates are discussed. Die Auswirkungen von Ventrikelstimulation (90–330/min) und Vorhofstimulation (120–210/min) auf den myokardialen O₂-Verbrauch, seine hämodynamischen Determinanten und den Wirkungsgrad der Pumpfunktion wurden systematisch untersucht. An sechs intakten Hunden wurden 158 Steady-states ausgewertet. Die simultane Messung des myokardialen O₂-Verbrauchs (5–30 ml/min·100 g) erfolgte direkt aus Koronardurchblutung (Druckdifferenzkatheter) und O₂-Gehaltsdifferenz und indirekt nach der hämodynamischen Formel E_g=E₀+E₁+E₂+E₃+E₄. Die Effekte von Vorhof- und Ventrikelstimulation wurden innerhalb eines Versuches jeweils bei identischen Herzfrequenzen verglichen. Zusätzlich erfolgte im Kontrollkollektiv eine physiologische Variation der Herzfrequenz und des O₂-Verbrauchs durch Katecholamine und Atropin. Ventrikelstimulation führte mit steigender Schrittmacherfrequenz trotz reduzierter Hämodynamik zu einem überproportional ansteigenden O₂-Verbrauch des Herzens, bezogen auf die hämodynamischen Determinanten bis zu 50%. Der Wirkungsgrad der Pumpfunktion nahm bei steigender Herzfrequenz konsekutiv deutlich ab. Das Herzzeitvolumen blieb beim suffizienten Herzen über einen weiten Frequenzbereich konstant. Vorhofstimulation zeigte dagegen günstige Effekte auf alle Parameter. Der O₂-Verbrauch wurde, bezogen auf die hämodynamischen Determinanten, bis zu 25% gesenkt, bezogen auf Ventrikelstimulation sogar bis zu 60% bei deutlich besserer Hämodynamik. Die möglichen myokardialen, hämodynamischen und metabolischen Ursachen für die energetische Schere zwischen physiologischer und unphysiologischer Erregungsform des Herzens werden diskutiert.