Ectopic synthesis of pregnancy specific ?1-glycoprotein (SP1) and placental specific tissue proteins (PP5, PP10, PP11, PP12) in nontrophoblastic malignant tumours possible markers in oncology

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Abstract
Unter Verwendung der ‚Enzyme-Bridge‘-Immunoperoxidase (PAP)-Technik wurde das sogenannte schwangerschaftsspezifische β1-Glykoprotein (SP1) und einige placentaspezifische Gewebsproteine (PP5, PP10, PP11, PP12) im Gewebe von malignen Tumoren lokalisiert. Diese von Bohn aus menschlichen Placenten isolierten und charakterisierten fünf Glykoproteine wurden in der Placenta hauptsächlich im Zytoplasma oder in den Zellkernen des Syncytiotrophoblast lokalisiert und scheinen für die Placenta spezifisch zu sein. Zu einem gewissen Prozentsatz konnten diese Proteine aber auch im Zytoplasma von malignen Zellen nachgewiesen werden. Untersucht wurden 19 Fälle von Brustkrebs, 24 Fälle von malignen Hodentumoren, 12 Fälle von Magen-Carcinomen und einige Fälle von anderen malignen Tumoren: Bei Brustkrebs war SP1 in 52,6%, PP5 in 63,2%, PP10 in 68,4%, PP11 in 55,6% und PP12 in 31,6% der Fälle positiv. Bei malignen Hodentumoren lag die Nachweisrate dieser Proteine zwischen 20,8% und 75,0% und bei Magen-Carcinomen zwischen 41,7% und 66,7%. Insgesamt waren von den getesteten malignen Tumoren 50% SP1-positiv, 58,3% PP5-positiv, 55,6% PP10-positiv, 38,0% PP11-positiv und 31,9% PP12-positiv. Zusätzlich wurde gefunden, daß mononukleare Histiozyten im Krebsgewebe eine starke zytoplasmatische Färbung auf PP10 und PP12 zeigten und daß einige wenige andere nichtkanzeröse Zellen (Saumzellen bei intestinaler Metaplasie, Magenpolypzellen) auf PP5, PP10, PP11 und/oder PP12 anfärbten. Alle Kontrollschnitte waren negativ, sowohl bei malignen Zellen als auch bei anderen Gewebszellen. Diese Untersuchung bestätigt die Berichte über das Vorkommen von SP1 bei einigen malignen Tumoren und zeigt, daß auch andere Proteine die normalerweise nur im Trophoblast vorkommen, von malignen Tumoren ektopisch produziert werden. Sie weist außerdem auf die Möglichkeit hin, solche Proteine als Marker bei der Überwachung von Patienten mit malignen Erkrankungen zu verwenden. Die möglichen Mechanismen der ektopischen Produktion dieser Proteine in malignen Tumoren werden diskutiert. By using an enzyme-bridge immunoperoxidase (PAP) technique, localization of so-called pregnancy-specific β1-glycoprotein (SP1) and placental-specific tissue proteins (PP5, PP10, PP11, PP12) was investigated in 19 cases of breast cancer, 24 cases of testicular malignant tumours, 12 cases of gastric cancer and some cases of other malignant tumours. These five glycoproteins isolated from human term placentae and characterized by Bohn are localised mainly in the cytoplasm, or nucleus of syncytiotrophoblast and appear to be specific for the trophoblast. But to a certain percentage these proteins could also be detected in the cytoplasma of malignant cells: In breast cancer, SP1 was present in 52.6% of cases, PP5 in 63.2%, PP10 in 68.4%, PP11 in 55.6% and PP12 in 31.6%. In testicular malignant tumours the detection rates of these proteins varied from 20.8 to 75.0% and in gastric cancer from 41.7 to 66.7%. In total 50% of the tumours tested were SP1-positive, 58.3% PP5-positive, 55.6% PP10-positive, 38.0% PP11-positive and 31.9% PP12-positive. In addition, it was found that mononuclear histiocytes showed a strong cytoplasmic staining for PP10 and PP12 and that a few other non-cancerous cells (i.e. striated cells in gastric metaplasia, gastric polyps etc.) stained for PP5, PP10, PP11 and/or PP12. All control sections were negative in malignant cells as well as in other tissue cells. This study confirms the reports that some kinds of malignant tumours produce SP1 and indicates that the ectopic production of proteins normally produced by the trophoblast is a common finding in malignant tumours. It furthermore suggests that such proteins may be useful as markers in monitoring patients with malignant diseases. The possible mechanisms of ectopic production of these inappropriate proteins in malignant tumours are discussed.