Carbohydrate metabolism and uraemia ? Mechanisms for glycogenolysis and gluconeogenesis

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Abstract
Disturbances of carbohydrate metabolism during acute uraemia are characterized by the degradation of liver and muscle glycogen with a simultaneous activation of hepatic gluconeogenesis. After binephrectomy, the substitution of essential amino acids and keto analogues stimulate liver, but not skeletal muscle glycogen synthesis. Serine proves to be an optimal substrate for liver gluconeogenesis and muscle glycogen generation under acute uraemic conditions. Propranolol does not influence glycogenolysis of skeletal muscle in acutely uraemic rats. During starvation, acute uraemia leads to an increase of total carbohydrate content as well as of glycogen and glucose concentrations in heart muscle Alterations in carbohydrate contents are not observed in the kidney after ureter ligation. Enhanced glycogenolysis of skeletal muscle and liver during acute uraemia may be due to activation of phosphorylase kinase caused by the increased serum concentrations of various hormones (glucagon, catecholamines, parathormone) as well as free proteolytic activity, an increase of intracellular Ca2+-concentration and finally by alterations in the structure of contractile proteins. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bei akuter Urämie sind charakterisiert durch den Abbau von Leber- und Muskelglykogen bei gleichzeitiger Aktivierung der hepatischen Glukoneogenese. Die Substitution essentieller Aminosäuren und Ketosäuren führt nach bilateraler Nephrektomie in der Leber zu einer Stimulierung der Glykogensynthese, ein Effekt, der an der Skelettmuskulatur ausbleibt. Serin erweist sich unter den Bedingungen einer akuten Urämie als optimales Substrat für die Glukoneogenese der Leber und zeigt eine anabole Wirkung auf den Muskelglykogenstoffwechsel. Propranolol läßt die Glykogenolyse der Skelettmuskulatur bei akut urämischen Ratten unbeeinflußt. Unter Nüchternbedingungen kommt es bei akuter Urämie im Herzmuskel zu einem Anstieg des Gesamtkohlenhydratgehaltes, insbesondere von Glykogenund Glukosekonzentration. Änderungen der Kohlenhydratgehalte sind in der Niere nach Ureterligatur nicht nachweisbar. Als Ursachen der erhöhten Glykogenolyse der Skelettmuskulatur und Leber bei akuter Urämie kommt die Aktivierung von Phosphorylase-Kinase durch erhöhte Serumkonzentrationen verschiedener Hormone (Glukagon, Katecholamine, Parathormon) sowie durch freie proteolytische Enzyme, einen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration und Strukturänderungen kontraktiler Proteine in Betracht.