Chemical-viral co-carcinogenesis: Requirement for leukemia virus expression in accelerated transformation

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Abstract
The essential role of Rauscher leukemia virus (RLV) multiplication in viral—chemical co‐carcinogenesis was investigated by the use of ethidium bromide (EtBr) as an inhibitor of viral complementary DNA (cDNA) integration in the host genome. EtBr inhibited co‐carcinogenic transformation when present at the time of RLV inoculation but was ineffective when added to preinfected cells. Inhibitors of protein synthesis, puromycin and cyclohexamide also inhibited co‐carcinogenic transformation of chronically infected cells. Purified rat interferon used at a concentration which inhibited 85% of RLV production did not modify the course of co‐carcinogenic transformation. The implications of these observations in terms of the possible role of the virus‐specific protein(s) in the co‐carcinogenic process are discussed. Co‐carcinogénéise chimio‐virale: nécessité de l'expression du virus de la leucémie pour accélérer la transformation Le röle essentiel de la multiplication du virus de la leucémie de Rauscher (R L V ) dans la co‐carcinogénésechimio‐virale a été étudité; on a utilisé le bromure défhidium (EtBr) comme inhibiteur de l'intégration de I'ADN complémentaire (ADNc) du virus dans le genome de Iéte. Si le milieu de culture contenait de I'EtBr au moment de l'inoculation de RL V, la transformation co‐carcinogéne Ptait inhibée, mais 1'EtBr n'a eu aucunefet lorsqu'il a été ajoué aux cellules prinfecttes. La puromycine et la cyclohexamide, qui inhibent la syn‐thése des protéines, ont aussi inhibé la transformation co‐carcinogtne des cellules chroniquement infectées. L'interféron purifé de rat, utilisé ri une concentration qui inhibait 85 % de la production de RL V, n'a pas modifié le processus de transformation co‐carcinogtne. Les auteurs analysent les implications de ces observations du point de vue du rǒ1e possible de la (des) protéine (s) sptcque (s) du virus dans le processus co‐carcinogéne.