On the range of α-adrenergic regulation of coronary vascular resistance

Abstract
In order to obtain an estimate of the range of α-adrenergic resistance regulation in the coronary vascular system, the following studies were performed: in 15 anesthetized dogs the circumflex coronary artery was cannulated and perfused with above-normal constant pressure so that coronary venous oxygen tension never fell below 40 mmHg. Thus, it was possible to eliminate the influence of the metabolic factor regulating coronary resistance. Furthermore, 15 isolated isovolumetrically working guinea-pig hearts were perfused according to the Langendorff method. Stimulation, resp. blockade, of α-receptors was achieved by administering xylometazoline, resp. phentolamine. Xylometazoline increased coronary resistance in both the isolated and the insitu heart. Administering maximum doses to the anesthetized dog led to an increase in resistance to about 200%. This is equivalent to a reduction of conductance to about 50%. Phentolamine produced no significant effects in the isolated heart. Maximum dosage administered to the heart in situ led to a resistance decrease to about 60%, equivalent to an elevation of conductance to about 170%. If we let control values of coronary resistance and conductance be equal to 100%, our experiments showed α-adrenergic regulation of coronary resistance to range from about 60% to 200% and conductance to range from about 50% to 170%. Zur Abschätzung der α-adrenergen Regulationsbreite am Koronargefäßsystem wurden folgende Untersuchungen durchgeführt: bei 15 narkotisierten Hunden wurde der Ramus circumflexus der linken Kranzarterie kanüliert und mit einem über der Norm liegenden Druck so perfundiert, daß der koronarvenöse Sauerstoff-druck nicht unter 40 mmHg abfiel. Einflüsse eines variablen Perfusionsdrucks und der metabolischen Komponente der Regulation der Koronardurchblutung waren somit weitgehend ausgeschaltet. Ferner wurden 15 isolierte, isovolumetrisch arbeitende Meerschweinchenherzen nachLangendorff perfundiert. Zur Stimulation bzw. zur Blockade von α-Rezeptoren wurden Xylometazolin bzw. Phentolamin intrakoronar gegeben. Xylometazolin führte am isolierten Herzen und am Herzen in situ zu einer Zunahme des Gefäßwiderstandes. Bei maximaler Dosierung kommt es am narkotisierten Hund zu einer Zunahme des Widerstandes auf 200%, das entspricht einer Abnahme der Leitfähigkeit auf 50%. Diese Wirkung ist durch Phentolamin vollständig blockierbar. Phentolamin hatte am isolierten Herzen keine signifikante Wirkung. Am Herzen in situ bewirkte es bei maximaler Dosierung eine Widerstandssenkung auf ca. 60%, was eine Steigerung der Leitfähigkeit auf ca. 170% bedeutet. Die α-adrenerge Regulationsbreite beträgt am narkotisierten Hund in unseren Experimenten also, setzt man die Ausgangslage gleich 100%, für den koronaren Widerstand ca. 60% bis 200% und für die Leitfähigkeit ca. 50% bis 170%.