Chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis: its value as an experimental model for multiple sclerosis

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Abstract
Comparison of the pathohistology of chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis (CR-EAE) and multiple sclerosis (MS) reveals a close similarity. Thus, CR-EAE appears to be a valuable model for the study of pathogenetic factors leading to the formation of MS lesions, although the induction of the disease may be different (active sensitization with CNS antigens and adjuvant in CR-EAE versus unknown etiology in MS). CR-EAE furthermore mimicks the pathohistological patterns of other related human inflammatory demyelinating diseases (i.e., acute perivenous leukoencephalomyelitis and acute hemorrhagic leukoencephalomyelitis). The expression of an acute, predominantly inflammatory versus chronic inflammatory demyelinating disease in this model depends upon the time interval between sensitization and sampling of the animals. Recent evidence is discussed that a cooperation between cellular and humoral immune mechanisms, directed against multiple CNS antigens, is responsible for the formation of large demyelinated plaques in EAE and MS. Die neuropathologischen Veränderungen in Gehirn und Rückenmark von Tieren mit chronisch rezidivierender experimenteller allergischer Enzephalomyelitis (CR-EAE) entsprechen weitgehend denen der Multiplen Sklerose (MS). Obwohl Unterschiede in der Ätiologie beider Erkrankungen wahrscheinlich sind, erscheint die CR-EAE als geeignetes Modell zum Studium der Pathogenese der entzündlichen Entmarkungsherde der MS. Weiters können im Modell der CR-EAE auch die pathohistologischen Veränderungen anderer, akuter, entzündlicher Entmarkungserkrankungen, der akuten perivenösen Leukoenzephalomyelitis und der akuten hämorrhagischen Leukoenzephalomyelitis gefunden werden. Das Auftreten einer akuten Leukoenzephalomyelitis einerseits oder einer chronischen Entmarkungsenzephalitis andererseits hängt vom Zeitintervall zwischen Immunisation und der pathohistologischen Untersuchung der Tiere ab. Neuere Befunde weisen darauf hin, daß bei der CR-EAE sowohl zelluläre als auch humorale Immunmechanismen, gegen multiple ZNS-Antigene gerichtet, an der Pathogenese großer Entmarkungsherde beteiligt sind.