Ultrastructural studies of the parotid glands in sialadenosis

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Abstract
30 parotid biopsies of patients with sialadenosis-a symmetrical, painless, non-inflammatory, recurrent parotid swelling-were studied by electron microscopy. The patients suffered from different diseases, such as diabetes mellitus, liver diseases, hypertension and other affections. Parotid biopsies from 25 patients with slight parotitis or with oral cancer were used as controls. Morphometric studies reveal that the parotid swelling is caused by an enlargement of acinar cells. In controls the average diameters of the acinar cells are 30 to 40 μ. In sialadenosis the diameters are enlarged to 50 to 70 μ, in some cases to a maximum of 100 μ. Histologically the cytoplasm of the enlarged acinar cells shows either a granular pattern due to a numerical increase in secretory granules or a vacuolar transformation. Ultrastructurally the vacuolar transformed acinar cells also contain an increased number of granules with less electron density than the surrounding cytoplasm. Three types of sialadenosis can be distinguished with regard to the electron density of the acinar granules: a) a dark granular type, b) a pale granular type and c) a mixed granular type. The mixed granular type probably develops from the dark granular form. Alterations leading to the destruction of the myoepithelial cells were observed in all three types of sialadenosis with minimal changes in the dark granular type. Degenerative alterations of the autonomic nervous system are evident in all three groups with most pronounced changes in the pale granular type of sialadenosis. The ultrastructural alterations are interpreted as a disturbance of secretion, probably primarily caused by the degeneration of the autonomic nervous system. The alteration of the autonomic nervous system is suggested to be the common pathogenetic principle in all types of human sialadenosis occurring with different basic diseases. The enlargement of the acinar cells is the result of an intracellular disturbance in the secretory process due to the preceding defect of the autonomous nerval structures. 30 Parotisbiopsien von Patienten mit Sialadenose (doppelseitige schmerzlose, nichtentzündliche Parotisschwellung) wurden elektronenmikroskopisch untersucht. Bei den Patienten hatten unterschiedliche Grundkrankheiten (z.B. Diabetes mellitus, Lebererkrankungen, Hypertonie u.a.) vorgelegen. Als Kontrollgruppe wurden Parotisbiopsien von 25 Patienten mit geringer Parotitis oder einem Mundhöhlencarcinom untersucht. Die morphometrischen Untersuchungen ergaben, daß die Parotisschwellung auf einer Vergrößerung der Drüsenendstücke beruht. Die mittleren Acinusdurchmesser liegen in der Kontrollgruppe bei 30 bis 40 μ und sind bei den Sialadenosen auf 50 bis 70 μ, in einigen Fällen maximal bis auf 100 μ. vergrößert. Pathohistologisch läßt sich im Cytoplasma der vergrößerten Acinuszellen entweder eine Anreicherung von Granula oder eine feinvesikuläre Aufhellung beobachten. Elektronenmikroskopisch enthalten die Acinuszellen mit vesiculärem Cytoplasma ebenfalls Granula, jedoch von geringerer elektronenoptischer Dichte als das umliegende Cytoplasma. Nach der elektronenoptischen Dichte der Sekretgranula lassen sich drei Formen der Sialadenose unterscheiden: a) eine dunkle granuläre Form, b) eine helle granuläre Form und c) eine gemischte granuläre Form. Es wird angenommen, daß sich die gemischte granuläre Form aus der dunklen granulären Form entwickelt. Alterationen der Myoepithelzellen treten bei allen drei Formen der Sialadenose auf, am geringsten bei der dunklen granulären Form. Degenerative Veränderungen des autonomen Nervensystem lassen sich bei allen drei Formen beobachten, am stärksten bei der hellen granulären Form der Sialadenose. Die ultrastrukturellen Veränderungen sprechen für eine Sekretionsstörung, die wahrscheinlich durch eine Degeneration des autonomen Nervensystems ausgelöst wird. Die primäre Alteration des autonomen Nervensystem wird als das gemeinsame pathogenetische Prinzip aller Formen der menschlichen Sialadenose bei den verschiedenen Grundkrankheiten angesehen. Die Vergrößerung der Acinuszellen ist Ausdruck einer intracellulären Sekretionsstörung als Folge der vorausgehenden Schädigung der autonomen Innervation.