Quantitative data on the afterload dependence of left ventricular dP/dtmax in isolated canine hearts

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Abstract
In 15 canine heart-lung preparations the effect of an increase in aortic pressure on left ventricular dP/dtmax was tested. Abrupt elevation of aortic pressure by 20–80 mm Hg during diastole without change in enddiastolic pressure did not influence left ventricular dP/dtmax in the following heart beat. Left ventricular circumference increased slightly. Stepwise elevation of aortic pressure from 60 to 130 mm Hg (LVEDP maintained constant) resulted in an augmentation of the steady-state values of dP/dtmax by only 42 mm Hg/s per 10 mm Hg pressure rise. If the enddiastolic pressure was not maintained constant, the increase in dP/dtmax was 77 mm Hg/s per 10 mm Hg pressure rise. Aortic pressure alterations exhibit a slight but significant influence on left ventricular contractility in the steady-state phase, while an acute effect is not detectable, thus demonstrating that a sudden increase in coronary perfusion pressure is without immediate effect on the cardiac performance. Bei 15 Herz-Lungen-Präparaten des Hundes wurde der Effekt einer Steigerung des Aortendruckes auf das linksventrikuläre dP/dtmax untersucht. Abrupte Blutdruckerhöhung um 20 bis 80 mm Hg während der Diastole ohne Änderung des enddiastolischen Druckes blieb ohne Einfluß auf das linksventrikuläre dP/dtmax im folgenden Herzschlag. Der Umfang des linken Ventrikels nahm geringfügig zu. Eine stufenweise Erhöhung des Aortendruckes von 60 auf 130 mm Hg (linksventrikulärer enddiastolischer Druck konstant gehalten) führte zu einem Anstieg der Steady-state-Werte von dP/dtmax um nur 42 mm Hg/s pro 10 mm Hg Blutdruckanstieg. Wurde der enddiastolische Druck nicht konstant gehalten, ergab sich eine dP/dtmax-Zunahme um 77 mm Hg/s pro 10 mm Hg Blutdruckerhöhung. Änderungen des Aortendruckes haben einen geringgradigen, aber signifikanten Einfluß auf die Kontraktilität des linken Ventrikels in der Steady-state-Phase, während ein akuter Effekt nicht erkennbar ist. Dies zeigt, daß ein plötzlicher Anstieg des koronaren Perfusionsdrucks ohne direkten Einfluß auf den inotropen Zustand des Herzens ist.