The role of Ca++ ions in the hypertrophied myocardium

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Abstract
Pressure-hypertrophied right ventricular myocardium (RVH) demonstrates paradoxically increased oxygen consumption, (MVO2) related to increased in vitro energy-linked mitochondrial calcium flux. The present experiments were designed to measure mitochondrial Ca++ retention in intact RVH and relate changes in mitochondrial Ca++ metabolism to altered RVH contractile behavior and relaxation. Sixteen cats were pulmonary artery banded and their hearts plus paired controls were perfused with45Ca Krebs-Henseleit at 30°C, 120 beats/min for 10 min. At Lmax papillary muscles showed reduced active tension, a slower contraction rate, a reduced relaxation rate, a greater time to peak tension and a greater relaxation time. Retained45Ca of mitochondria was increased from 16.75+.96 nM/mg protein in controls to 20.82±.98 in RVH, (P45Ca retention correlated (r=0.93), (P45Ca retention of mitochondria in pressure-induced RVH and relate this biochemical abnormality to a decreased myocardial relaxation in this state. Druckhypertrophiertes Myokard zeigt, eine paradoxe Erhöhung des O2-Verbrauches (MVO3), welcher in Beziehung zum vermehrten mitochondrialen O2-Verbrauch im Stadium 4 der oxydativen Phosphorylierung (ox. Phosph.) steht. Stadium 4 der ox. Phosph. reflektiert Ionentransporte — insbesondere den Transport von Ca++—an den Mitochondrienmembranen. Durch Einschnüren der A. pulmonalis wurde an Katzen Hypertrophie des re. Ventrikels erzeugt (RVH). Papillarmuskeln und druckhypertrophiertes Myokard zeigten bei Lmax eine herabgesetzte Kraftentwicklung sowie verminderte Relaxationsgeschwindigkeit. In Mitochondrien aus RVH fanden wir eine erhöhte45Ca-Bildung, welche mit den Veränderungen der Relaxationsgeschwindigkeit korrelierte.