Opisthotonos following propofol: A nonepileptic perspective and treatment strategy

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Abstract
In this report of opisthotonos during recovery from propofol anaesthesia, we relate clinical observations with scientific considerations, and propose a strategy for treatment of this rare side effect. Following a brief operative procedure, a healthy 29-yr-old woman developed recurrent opisthotonos while recovering from anaesthesia with alfentanil, propofol, and nitrous oxide. In contrast to accumulating reports, the patient remained conscious during each episode of back extension and retrocollis. The preservation of consciousness and similarities to strychnine-induced opisthotonos suggest to us that the mechanism may have a brainstem and spinal origin. Recent investigations show that propofol potentiates the inhibitory transmitters glycine and γ-aminobutyric acid (GABA) which would enhance spinal inhibition during anaesthesia. Postanaesthetic opisthotonos, however, may be due to a propofol-induced tolerance to inhibitory transmitters. This rebound phenomenon would lead to an acute, enduring refractoriness in inhibitory pathways of the brainstem and spinal cord, resulting in increased activity of extensor motoneurons. We recommend a therapeutic strategy that restores inhibition by glycine and GABA at multiple sites; the preferred therapeutic agents would be diazepam and physostigmine. The episodes are usually short-lived, but two of the reviewed 17 patients developed recurrent retrocollis for four and 23 days following antiepileptic drug therapy. Since high doses of phenytoin and carbamazepine can result in opisthotonos, we recommend that anticonvulsants be reserved for post-anaesthetic patients with electroencephalographic evidence of seizure activity. Dans ce rapport d’opisthotonos survenant au cours du réveil d’une anesthésie réalisée au propofol, nous décrivons les observations cliniques avec leurs considérations scientifiques, et proposons une stratégie de traitement de cet effet inusité. Après une chirurgie brève, une patiente de 29 ans, en bonne santé, développe un opisthonos récurrent alors qu’elle se réveille d’une anesthésie réalisée avec alfentanil, propofol et protoxyde d’azote. Contrairement aux observations accumulées, elle reste consciente à chaque épisode d’extension dorsale et cervicale. La persistence de la conscience ainsi que la similitude de cet opisthonos avec celui induit par la strychnine nous suggère que le mécanisme peut avoir son origine du tronc cérébral et de la moelle. Des investigations récentes montrent que le propofol potentialise la glycine et l’acide γ-aminobutyrique (GABA), neurotransmetteurs inhibiteurs, ce qui pourrait accentuer l’inhibition médullaire pendant l’anesthésie. L’opisthonos postanesthésique peut être secondaire à une tolérance aux transmetteurs inhibiteurs induite par le propofol. Ces phénomènes de rebond pourraient conduire à une résistance aiguë et durable aux influx inhibiteurs du tronc cérébral et de la moelle, résultant en une activité accrue des motoneurones extenseurs. Nous recommandons une stratégie thérapeutique qui restaure l’inhibition de la glycine et du GABA à des sites multiples: les agents thérapeutiques de choix seraient le diazepam et la physostigmine. Les épisodes sont habituellement brefs, mais deux des 17 patients revus ont développé une extension du cou récurrente à quatre et 23 jours après un traitement antiépileptique. Puisque des doses élevées et phénytoïne et de carbamazépine peuvent entraîner un opisthonos, nous recommandons que les anticonvulsivants soient réservés aux patients qui présentent une activité comitiale à l’élearoencéphalogramme après leur anesthésie.