Leydig Cell Hyperplasia Due to a Testicular Embryonal Carcinoma Producing Human Chorionic Gonadotropin

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Abstract
Summary: Report of the case of a 21‐year‐old man who presented with gynecomastia and was found to have a testicular embryonal carcinoma producing human chorionic gonadotropin (HCG), associated with massive hyperplasia of Leydig cells. While the morphologic features of Leydig cell hyperplasia have been documented with excess endogenous luteinizing hormone (LH), as in Klinefelter's syndrome, and following administration of exogenous HCG, to our knowledge, this is the first description of the histologic and ultrastructural changes in Leydig cells associated with increased secretion of endogenous HCG. The Leydig cell stimulation which results from excess endogenous HCG is unusual in that it causes an elevation of estrogens which may be greater than the rise in androgens. It is concluded that embryonal cell carcinoma of the testis, producing HCG, may lead to Leydig cell hyperplasia with morphologic features similar to those seen in other conditions with such hyperplasia, and that there is no correlation between those morphologic features and testosterone production. Zusammenfassung: Leydigzellhyperplasie bei embryonalem Hodenkarzinom mit HCG‐Produktion Bericht über einen 21 Jahre alten Mann mit Gynäkomastie und HCG‐produzierendem Embryonalkarzinom des Hodens, welches mit einer massiven Hyperplasie der Leydigzellen vergesellschaftet war. Während die morphologischen Kennzeichen der Leydigzellhyperplasie dokumentiert werden durch eine ekzessive endogene LH‐Produktion, wie beim Klinefelter‐Syndrom mit nachfolgender Zufuhr von exogenem HCG; nach Kenntnis der Autoren ist dieses die erste Beschreibung von histologischen und ultra‐strukturellen Veränderungen der Leydigzellen bei gleichzeitig erhöhter Sekretion von endogenem HCG. Die Leydigzell‐Stimulierung, welche sich aus einem enormen endogenen HCG‐Anstieg ergibt, ist ungewöhnlich, zumal sich bei ihr eine Erhöhung der Östrogene ergibt, welche größer sein dürfte als der Anstieg der Androgene. Es wird die Schlußfolgerung gezogen, daß der embryonale Hodenkrebs, welcher HCG produziert, zu einer Leydigzellhyperplasie führen könnte mit den gleichen morphologischen Kennzeichen wie unter anderen Bedingungen mit gleicher Hyperplasie; es besteht keine Beziehung zwischen diesen morphologischen Kennzeichen und der Testosteronproduktion.

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