Effect of intravascular platelet aggregation on blood recirculation following prolonged ischemia of the cat brain

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Abstract
Reversible complete cerebro-circulatory arrest was produced in normothermic, anesthetized cats for 1 h by clamping the innominate and subclavian arteries, followed by blood recirculation of the brain for 30 min to 4 h. Blood volume of tissue samples was measured by intravenous injection of 125I-albumin and the platelet number by labelling of autologous platelets with 51Cr. The number of platelets trapped in the tissue was determined by subtracting from the total platelet count of the tissue sample those contained in the streaming blood, calculated from the blood volume by 125I-albumin. In sham-operated animals, after recirculation of autologous 51Cr labelled platelets for 60 min, no platelets were entrapped in the brain vasculature and total platelet number and fibrinogen concentration in the venous blood did not change. In animals submitted to complete cerebral ischemia for 1 h the number of trapped platelets increased significantly in the whole brain after 30 min of recirculation, i.e. the period of maximal postischemic vasodilatation and hyperemia, and highest concentrations were found in the border zone with 270±60×104 platelets/g tissue and in the brainstem with 240±70×104 platelets/g tissue. Blood platelets and fibrinogen concentration in the venous blood decreased significantly from 288±37×106/ml and 299±50 mg% to 186±25×106/ml platelets and 112±22 mg% of fibrinogen, respectively. Platelets were nearly completely washed out of the brain after 4h of recirculation. The highest increase of platelets was found in the kidney, lung and liver after 30 min of recirculation, indicating that intravascular coagulation following prolonged cerebral ischemia affects the extracerebral organs more than the brain itself. An normothermen Katzen wurde die Durchblutung des Gehirns für eine Dauer von 60 min vollständig unterbrochen. Anschließend wurden die Hirne 30 min bis 4 h lang mit Blut rezirkuliert. Das Blutvolumen in exzidierten Hirn- und Organgewebestücken wurde durch vorangehende intravenöse Injektionen von 125 Jod-Albumin gemessen und die Plättchenanzahl durch Markierung autologer Blutplättchen mit 51 Chrom bestimmt. Die im Gewebe zurückgehaltenen Plättchen wurden quantitativ in der Weise erfaßt, daß von der Gesamtzahl der in der Gewebeprobe gemessenen Plättchen diejenige abgezogen wurde, die sich im durch 125 Jod-Albumin errechneten Blutvolumen befand. In scheinoperierten Tieren ließen sich nach 60minütiger Rezirkulation mit autologen 51 Chrom-markierten Blutplättchen keine überschüssigen Thrombozyten in den Hirngefäßen nachweisen, und die Gesamtzahl der Plättchen und der Fibrinogenkonzentration im venösen Blut änderte sich nicht. Bei Katzen mit Rezirkulation nach einstündiger kompletter Ischämie stieg die Zahl der im Hirn zurückgehaltenen Blutplättchen nach 30 min Rezirkulation, also der Periode der maximalen postischämischen Vasodilatationen und Hyperämie, signifikant an, wobei die höchsten Konzentrationen in der Grenzzone mit 270±60×104 und im Hirnstamm mit 240±70×104 Plättchen pro g Gewebe gefunden wurden. Die Anzahl der Plättchen im Blut und die Fibrinogenkonzentration fiel signifikant von 288±37×106/ml bzw. 299±50 mg% auf 186±25×106/ml bzw. 112±22 mg% ab. Nach 4h Rezirkulationszeit waren die zurückgehaltenen Plättchen im Gehirn fast komplett ausgewaschen. Die höchsten Konzentrationen von Blutplättchen wurden in der Niere, der Lunge und der Leber nach 30minütiger Rezirkulation gefunden. Diese Ergebnisse machen deutlich, daß die intravaskuläre Koagulation nach länger dauernder zerebraler Ischämie die extrazerebralen Organe mehr als das Hirn selber schädigt.