Zytostatika und D nndarm

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Abstract
Cytostatica not only suppress proliferation in tumor cells but it also checks proliferation in small intestinal epithelium. The consequence is cell reduction and damage resulting in a diminished function. Because of the high reserve capacity of the small intestinal epithelium, clinical signs of diminished function are mostly seen after repeated high doses or one extremely high dose of Cytostatica. Although there is abundant information on the effect of Cytostatica on the small intestinal epithelium (cell turnover, morphology, digestive enzymes and absorption) there are other areas that are as urgent for the interested clinician to work on: Would it be possible to coincide the dose and dosage rate with the cell cycles to reduce the chance of damage to small intestinal epithelium? Which role has the luminal content when there is damage from Cytostatica? Is it possible to concentrate on changing the luminal contents (antibiotics, “elemental diet”, cultivate desirable microflora, etc.) Therefore diminishing the damage from Cytostatica? How would Cytostatica influence the barrier function on the intestinal wall? Should the patient on Cytostatica therapy receive special protection against intestinal infection? Does Cytostatica affect the biotransformation in the small intestinal epithelium, especially when taken orally? How important is this biotransformation in small intestinal epithelium damaged by Cytostatica therapy? What factors determine the regeneration of the small intestinal epithelium after Cytostatica damage? Zytostatika hemmen nicht nur die Proliferation von Tumorzellen sondern auch die Proliferation im Dünndarmepithel. Die Folge davon ist eine Zellverarmung und Zellschädigung die zu einer Funktionsminderung führen. Bedingt durch die enorme Reservekapazität des Dünndarmepithels tritt diese Funktionsminderung meist erst nach extrem hohen Einzeldosen oder nach hochdosierter Mehrfachgabe von Zytostatika klinisch in Erscheinung. Während einige Aspekte der durch Zytostatika bewirkten Dünndarmschädigung ausgiebig untersucht sind (Zellumsatz, Morphologie, digestive Enzyme und Absorption) bedürfen andere Gebiete von klinischem Interesse dringend einer Bearbeitung: Kann bei Mehrfachgabe von Zytostatika die Dünndarmepithelschädigung verringert werden durch Wahl von Dosierungsintervallen, die sich am Zellzyklus des Dünndarmepithels orientieren? Welche Rolle hat der Darminhalt bei der durch Zytostatika verursachten Dünndarmschädigung? Ist es möglich, durch gezielte Änderung des Darminhalts (Antibiotika, „elemental diet“, Ansiedlung einer wünschenswerten Mikroflora usw.) die durch Zytostatika verursachte Epithelschädigung zu verringern? Wie wird die Barrierefunktion durch Zytostatika beeinflußt? Muß der Patient vor intestinalen Infektionen besonders während der Therapie geschützt werden? Erfahren die Zytostatika, besonders wenn sie oral verabreicht werden, eine Biotransformation im Dünndarmepithel? Welche Bedeutung kommt dieser Biotransformation im Dünndarmepithel bei der Dünndarmschädigung während zytostatischer Therapie zu? Welche Faktoren bestimmen die Regeneration des Dünndarmepithels nach der Zytostatikaschädigung?