Relationship of fat embolism to haemodynamic and echocardiographic changes during cemented arthroplasty

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Abstract
Pressurisation of the medullary cavity during cemented arthroplasty causes “intravasation” of marrow fat. The purpose of this study was to examine the relationship between the amount of pulmonary intravascular fat and the haemodynamic and echocardiographic changes. Anaesthetised mongrel dogs (n = 16) underwent bilateral cemented arthroplasty (BCA) to create a large embolie load. Haemodynamic measurements included blood pressure (BP), pulmonary artery pressure (PAP), right atrial pressure and cardiac output as well as transoesophageal echocardiographic (TEE) assessment of right ventricular (RV) and left ventricular (LV) areas. Using quantitative morphometry on postmortem lung specimens, the proportion of lung tissue occluded by fat was measured. Mean BP decreased within one minute of BCA, coinciding with the appearance of echogenic material in the RV The RV area increased by 56% (P < 0.05) and LV area decreased by 34% (P < 0.05) while PAP increased from 15 ± 3 mmHg to 39 ± 10 mmHg within one minute (P < 0.001). The PAP remained elevated throughout the study (30 min). Stroke volume decreased in 14/15 dogs, yet cardiac output was maintained by increased heart rate. There was a curvilinear relationship (r=0.87) between the maximum increase in PAP and the proportion of lung occupied by fat. In this model, stroke volume decreased within one minute of BCA when fat embolism accompanied prosthesis insertion. The TEE detected an increased RV area and reduced LV area associated with decreased stroke volume. The maintenance of cardiac output after intraoperative fat embolism depends primarily on the ability to increase heart rate. La pressurisation de la cavité médullaire pendant rarthroplastie cimentée provoque l’«intravasation» de la graisse médullaire dans la circulation. Cette étude visait à examiner la relation entre la quantité de graisse intravasculaire interceptée au poumon et ses conséquences hémodynamiques et échocardiographiques. Des chiens de race commune anesthésiés ont subi (n=16) une arthroplastie cimentée bilatérale (ACB) dans le but provoquer une forte décharge embolique. Les mesures hémodynamiques comprenaient la tension artérielle (TA), la pression artérielle pulmonaire (PAP), la mesure par l’échographie transoesophagienne (ÉTO) des surfaces du ventricule droit (VD) et du ventricule gauche (VG). La morphométrie quantitative réalisée sur des spécimens de poumons isolés a permis de mesurer la proportion du tissu pulmonaire obstrué par la graisse. La TA moyenne a diminué en moins d’une minute de l’ACB, ce qui coïncidait avec l’apparition de matériel échogène dans le VD. La surface du VD a augmenté de 56% (P < 0,05) et celle du VD a diminué de 34% (P < 0,05) alors que la PAP augmentait de 15 ± 3 mmHg à 39 ± 10 mmHg en moins d’une minute (P < 0,001). La PAP demeurait élevée pendant toute l’étude (30 min). Le volume d’éjection diminuait chez 14 des 15 chiens mais l’augmentation de la fréquence assurait le maintien du débit cardiaque. La relation entre l’augmentation maximale de la PAP et la proportion du poumon occupé par la graisse était curvilinéaire (r = 0,87). Sur ce modèle, le volume d’éjection a diminué en moins d’une minute après l’ACB. Lembolie graisseuse suivait l’insertion de la prothèse et s’accompagnait d’une baisse du volume d’éjection. Après l’embolie graisseuse peropératoire, le maintien du débit cardiaque dépendait principalement de l’augmentation de la fréquence cardiaque.

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